牛皮癣是一种慢性自身免疫性疾病，其主要基因遗传方式为多因素遗传，但环境因素也有一定作用。过去的研究表明，牛皮癣的发生与许多因素有关，其中包括免疫因素、基因因素、神经内分泌因素等等。
在牛皮癣的发病机制中，酶的缺失是一个重要的因素。特别是，酪氨酸酶是导致牛皮癣产生的重要因素之一。这种情况通常会导致皮肤角化过程中皮肤细胞的过度增殖，从而导致皮屑增多和皮肤脱落。此外，许多研究人员认为，牛皮癣和甲状腺激素活动调节有关，这可能涉及到甲状腺激素代谢受酶的影响。因此，酶缺失在牛皮癣的发展中起着重要的促进作用。
具体而言，某些酶的缺乏可以改变角色质形成、肌肤生长、细胞黏附以及血管生成，进而影响皮肤色素、角化和代谢等等。举个例子，脂氧合酶就是一种这样的酶，它缺乏可能会改变皮肤所需的花生四烯酸代谢，导致炎症反应和皮肤屏障功能受损。而且，细胞外基质金属蛋白酶（MMP）缺乏可能会导致皮肤纤维化、干燥和角化不良等等。
总之，牛皮癣的发病机制仍然被广泛研究和讨论。虽然目前已经发现了许多与该疾病有关的因素，但仍需要更多的研究工作来揭示疾病的确切原因和预防方法。酶的缺失只是其中的一部分，如何提高皮肤保健能力和加强免疫功能对预防和治疗牛皮癣也有着很重要的作用。
